Полученные результаты дополняют полученные ранее доклинические, обсервационные и фармакоэпидемиологические данные.
«Если дополнительные клинические исследования 2 и 3 фаз станут основанием для регистрации одного или нескольких аГПП-1 для лечения РУА, это лечение может широко распространиться в клинической практике, что позволит обойти многие традиционные препятствия на пути использования лекарств от РУА, включая низкую осведомленность общественности и поставщиков медицинских услуг и стигматизацию в отношении методов лечения РУА», — говорит ведущий автор исследования Кристиан Хендершот из медицинской школы Кека Университета Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе, — «Важно отметить, что растущее внедрение аГПП-1 в клиническую практику, по-видимому, уменьшит барьеры в назначении терапии, в том числе в первичной медицинской помощи, где оказалось сложно добиться широкого применения терапии РУА».
Исследование было опубликовано онлайн 12 февраля 2025 г. в журнале JAMA Psychiatry.
Перепрофилирование аГПП-1 на лечение расстройств, связанных с употреблением алкоголя?
В исследование были включены 48 взрослых (средний возраст 39,9 лет), соответствующих критериям РУА, которые не обращались за лечением. В течение 9 недель они получали один раз в неделю инъекции семаглутида (0,25 мг/нед в течение 4 недель, 0,5 мг/нед в течение 4 недель и 1,0 мг в течение 1 недели) или плацебо.
Участники записывали, сколько алкоголя они выпили за этот период, а также проходили лабораторные сессии в начале и в конце периода исследования, во время которых они могли свободно употреблять алкогольные напитки в течение 2 часов.
По сравнению с группой плацебо, группа, получавшая низкие дозы семаглутида, выпила значительно меньше алкоголя во время лабораторного исследования после лечения, что свидетельствует о среднем и значительном влиянии терапии аГПП-1 на количество выпитого алкоголя (P = 0,01) и максимальную концентрацию алкоголя в выдыхаемом воздухе (P = 0,03).
Хотя группы, получавшие семаглутид и плацебо, не отличались в частоте употребления алкоголя в течение периода исследования (вне лаборатории), в те дни, когда они употребляли алкоголь, группа, получавшая семаглутид, употребляла меньше алкоголя (P = 0,04) и сообщала о меньшей тяге к алкоголю (P = 0,01), чем группа, принимавшая плацебо.
Семаглутид также привел к значительному относительному сокращению ежедневного количества выкуриваемых сигарет в выборке курильщиков.
Доктор Риккардо Де Джорджи из Оксфордского университета, Англия, также отметил, что исследование было «небольшим, но хорошо спланированным, и в нем рассматривались несколько важных последствий злоупотребления алкоголем. На данный момент оно представляет собой наиболее убедительное и в то же время предварительное доказательство того, что эти лекарства действительно могут быть полезны для лечения людей с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя».
Мэтт Филд из Университета Шеффилда, Англия, отметил, что исследование преодолевает ограничения предыдущих наблюдательных исследований и «впервые демонстрирует причинно-следственное влияние семаглутида на количество выпиваемого алкоголя. Мы надеемся, что это исследование послужит отправной точкой для дальнейших исследований».
Это исследование было поддержано Национальным институтом по борьбе со злоупотреблением алкоголем, США. Хендершот, Берджесс, Де Джорджи и Филд не предоставили информации о соответствующих конфликтах интересов.
Источник




