На основании результатов сомнографий, проводившихся в Кливлендской клинике, штат Огайо, исследователи проверили гипотезу о том, что нарушения дыхания во сне и, в частности, апнойная гипоксия, связаны с развитием ФП.
«Наши результаты указывают на важность более внимательного изучения гипоксии во сне в целях стратификации сердечно-сосудистого риска», — доктор Кэтрин Хайнзингер. «Было несколько исследований, показавших, что более высокий ИАГ, связан с мерцательной аритмией. Но с точки зрения патофизиологии логичнее связывать развитие сердечно-сосудистой патологии с нарушениями газообмена — с гипоксией».
Гипоксемия — важный фактор?
Среди 42057 пациентов без ФП, включенных в исследование, у 1947 (4,6%) фибрилляция предсердий развилась в течение ближайших 5 лет.
В многомерной модели на каждые 10% увеличения периодов сна с насыщением гемоглобина кислородом менее 90% (T90) число случаев ФП возрастало на 6% (ОР 1,06; 95% ДИ, 1,04-1,08). Пациенты с самым высоким Т90 (11,6%) имели на 28% больший риск ФП по сравнению с пациентами контрольной группы (с Т90 менее 0,1%): ОР, 1,28; 95% ДИ, 1,11-1,47. На каждые 10 единиц снижения минимальной за период сомнографии сатурации (SaO₂) риск ФП увеличивался на 9% (ОР, 1.09; 95% ДИ, 1.03-1.15); и на каждые 10 единиц уменьшения среднего значения SaO₂ риск ФП возрастал на 30% (ОР, 1.3; 95% ДИ, 1.18-1.42). Для сравнения, при увеличении ИАГ на 10 единиц риск ФП увеличивался только на 2% (ОР, 1.02; 95% ДИ, 1.00-1.03).
Тот факт, что результаты были аналогичны сразу по трем показателям гипоксемии — Т90, длительности минимальной SaO₂ и средней SaO₂ — показывает «высокую внутреннюю согласованность», сказала доктор Хайнцингер. «Хотя ИАГ также показал положительную связь с ФП, убедительность этой связи была значительно меньше, чем величина связи между показателями гипоксии и ФП. Мы считаем, что механизмы, лежащие в основе гипоксемии и мерцательной аритмии, связаны с вегетативной дисфункцией, то есть всплесками симпатической активности и окислительным стрессом в тканях на клеточном уровне. Они вызывают фибротические изменения миокарде, которые затем приводят к аритмиям, особенно часто — к мерцательной аритмии», — добавила доктор Хайнцингер.
«Убедительное наблюдение»
Комментируя результаты исследования, доктор Грегори М. Маркус из Калифорнийского университета отметил: «Хотя обструктивное апноэ сна признано точно установленным фактором риска развития мерцательной аритмии, мы до сих пор не понимали, как это взаимосвязано. Обнаружение в новом исследовании того, что более тяжелая гипоксемия способствует риску ФП, является «особенно убедительным», учитывая, что ИАГ в той же когорте показал существенно менее значимую связь с будущей ФП. Однако, поскольку это было наблюдательное исследование, мы должны быть осторожны с выводами о причинно-следственных связях. Например, в настоящее время есть доказательства того, что нарушение сна само по себе (скажем, при бессоннице), даже независимо от обструктивного апноэ во сне, может быть предвестником ФП. Поэтому, хотя это исследование дает новую ценную информацию, вполне вероятно, что гипоксемия является просто маркером или эпифеноменом какого-то другого — истинно причинного — процесса».
